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Home»Blog Scientifique»L’attaque au gaz sarin dans le métro de Tokyo : les leçons
Blog Scientifique

L’attaque au gaz sarin dans le métro de Tokyo : les leçons

30 juin 20148 Mins Read
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Agent Chimique Histoire Physiologie
Résumé

Le 20 mars 1995, l’attentat au gaz sarin dans le métro de Tokyo a causé 11 morts et 5 500 blessés. Cet article analyse les enseignements cliniques, biologiques et organisationnels tirés de la prise en charge des victimes au St. Luke’s International Hospital. Les principaux bénéfices : comprendre la classification des victimes selon la gravité (critique, modérée, légère), identifier les traitements efficaces — notamment le pralidoxime (PAM) et les collyres mydriatiques — et mesurer l’importance critique de la décontamination précoce pour éviter les contaminations secondaires du personnel hospitalier.

📋 Sommaire

  • 1. Contexte de l’attaque au gaz sarin
  • 2. Classification des victimes selon la gravité
    • 2.1. Patients critiques
    • 2.2. Gravité modérée
    • 2.3. Gravité légère
    • 2.4. Cas particulier des femmes enceintes
  • 3. Analyses de laboratoire
  • 4. Gestion hospitalière
  • 5. Symptômes post-traumatiques
  • 6. Contaminations secondaires à l’hôpital
  • 7. Discussion et enseignements
  • 8. Questions fréquentes

1. Contexte de l’attaque au gaz sarin

L’attaque NRBCe a fait 11 morts et 5 500 blessés. Qu’a-t-on appris en termes de signes cliniques, d’analyses de laboratoire et de traitement des patients hospitalisés ?

Le 20 mars 1995, les terroristes de la secte Aum ont libéré du gaz sarin sur 3 lignes du métro convergeant vers Kasumigaseki. Le gaz avait été placé dans des boîtes à repas que les partisans ont percé à l’aide de parapluies, juste avant de quitter les rames.

La plupart des patients ont été hospitalisés au St. Luke’s International Hospital proche de l’une des stations atteintes. Il reçut 641 patients le premier jour et 349 la semaine qui suivit.

Le gaz sarin est un organophosphoré classé dans les produits neurotoxiques. Il peut être absorbé au niveau cutané et, lorsqu’il est vaporisé, il atteint principalement les yeux et l’appareil respiratoire, ce qui fut le cas lors de cette attaque NRBCe.

Les victimes ont été classées en catégories selon la gravité des signes cliniques : critique, gravité modérée, gravité légère.

2. Classification des victimes selon la gravité

2.1. Patients critiques

Sur les 641 patients admis le premier jour, 5 étaient dans un état critique. Trois présentaient un arrêt cardio-respiratoire et 2 autres un arrêt respiratoire. Deux patients sont décédés et les 3 autres ont quitté l’hôpital dans les 6 jours qui ont suivi.

Ils présentaient tous des signes de myosis (diminution du diamètre de la pupille) et leurs cholinestérases sériques étaient effondrées à des valeurs comprises entre 0 et 19 UI/L pour des valeurs normales de 100 et 250 UI/L.

En réanimation ils ont été traités avec l’association diazepam, atropine et pralidoxime (PAM) lorsque le diagnostic d’intoxication avec un organophosphoré fut établi.

2.2. Gravité modérée

Ces patients au nombre de 106 ont été admis pour observation. Ils présentaient un myosis, des douleurs oculaires, des problèmes visuels (vision floue ou altérée), des céphalées surtout en vision de près. D’autres symptômes étaient très fréquents comme des dyspnées, nausées, vomissements, faiblesse musculaire, toux, agitation, fasciculations.

Ces patients ont tous guéri avec un traitement oculaire au moyen d’un collyre mydriatique du commerce, l’atropine en intraveineux s’étant révélé inactive). Cependant les maux de tête et les malaises ont persisté longtemps après avoir quitté l’hôpital. Certains d’entre eux ont nécessité un traitement psychiatrique afin de soulager leur anxiété, craintes, cauchemars et autres insomnies.

2.3. Gravité légère

Tous les autres patients étaient atteints de problèmes visuels et ont été traités avec un collyre commercial.

2.4. Cas particulier des femmes enceintes

Quatre femmes enceintes dont les grossesses étaient comprises entre 9 et 36 semaines, principalement atteintes de problèmes oculaires ont donné naissance à des enfants tout à fait sains.

3. Analyses de laboratoire

La moitié des patients ont montré une baisse de l’acétylcholine estérase sanguine dans les heures qui ont suivi l’attentat. Les baisses les plus importantes ont été notées chez les patients les plus gravement atteints. Le taux de l’acétylcholine estérase remontait plus vite chez les patients traités avec des quantités importantes de PAM.

Le taux de leucocyte était généralement augmenté, les gaz du sang artériel ont généralement montré une alcalose respiratoire. Aucune anomalie dans l’électrocardiogramme.

4. Gestion hospitalière

L’attaque NRBCE au gaz sarin n’avait eu aucun précédant, ce qui fait que l’hôpital n’avait aucune ligne de conduite pour accueillir autant de patient au même moment dans un même lieu. Un quartier général s’est organisé pour recueillir et analyser les données pour donner les instructions pour les traitements.

Les cas les plus graves ont été mis sous perfusion en soins intensifs jusqu’au diagnostic définitif tandis que ceux qui étaient moins sérieusement atteints sont restés au moins 24 heures en observation. Ceux qui n’avaient que des problèmes oculaires ont été libérés après 6 heures d’observation et un traitement à base de collyre.

Malheureusement, aucune instruction n’a été donnée concernant la prévention des contaminations secondaires.

5. Symptômes post-traumatiques

Beaucoup de victimes, entre 10 et 32 %, ont subi des dommages psychologiques comme la peur de prendre le métro, des troubles du sommeil, des cauchemars ou de la simple irritabilité et ils ont nécessité des soins psychiatriques.

6. Contaminations secondaires à l’hôpital

Aucun diagnostic d’attaque au gaz sarin n’ayant été réalisé dans les premières heures de l’attaque, aucune mesure de décontamination n’a été faite ce qui a entraîné des contaminations secondaires parmi le personnel hospitalier. Près de 20 % d’entre eux ayant soigné les victimes ont présenté des douleurs oculaires, des céphalées, des maux de la gorge et du nez, de la dyspnée, des nausées, des vertiges mais sans caractère de gravité sérieux.

7. Discussion et enseignements

Les signes cliniques les plus communs étaient le myosis et les symptômes visuels qui lui sont liés, ainsi que des problèmes respiratoires comme la rhinorrhée, la toux et la dyspnée. La différence dans la gravité des signes cliniques peut s’expliquer par la quantité de produit inhalée, le temps d’exposition et l’éloignement de la source.

Dans de telles situations il faut donc tenir compte des signes cliniques, du dosage de l’acétylcholine estérase et attendre l’identification du toxique pour porter un diagnostic définitif. Étant donné l’extraordinaire pouvoir toxique du gaz sarin et le faible taux de mortalité, il a été présumé que le gaz utilisé ici était dilué.

Il a été noté que l’administration d’atropine en IV n’a pas été efficace contrairement au traitement local à l’aide de gouttes commerciales associant tropicamide et phényléphrine ou cyclopentolate. Les auteurs pensent que c’est parce que le myosis est dû à une réaction locale du sarin.

Lorsque l’agent sarin a été définitivement identifié, les traitements avec le PAM ont été entrepris. Il agit en déplaçant le gaz sarin lié à l’acétylcholine estérase : il fait disparaître les signes de fasciculation et fait remonter le taux d’acétylcholine estérase dans le sérum.

Le pronostic dépend de l’état du patient à 3 à 5 heures après l’exposition NRBCe : si le patient survit dans ces quelques heures, le pronostic est très bon.

En résumé :

  • le pronostic dépend de l’état du patient (respiration, circulation et état de conscience) à 3 à 5 heures après l’exposition NRBCe : si le patient survit dans ces quelques heures, le pronostic est très bon ;
  • les dommages psychologiques sont très fréquents chez les personnes atteintes et persistent jusqu’à 6 mois après l’attaque ;
  • les contaminations secondaires doivent être prises très sérieusement en compte, le personnel hospitalier ayant souffert de myosis, et de maux de la gorge et du nez. La décontamination des patients ainsi que la ventilation effective des locaux doivent être entreprises d’une manière efficace.

📚 Bibliographie

  • Ohbu et al. Sarin Poisoning on Tokyo Subway. Southern Medical Journal, 1997, 90, 587-593.

On pourra télécharger ce document à l’aide du lien suivant :
http://old.impact-kenniscentrum.nl/doc/kennisbank/1000010491-1.pdf

Auteur : Professeur François Renaud

8. Questions fréquentes

Quels sont les principaux signes cliniques d’une intoxication au gaz sarin ?

Les signes les plus fréquents sont le myosis (rétrécissement de la pupille), les troubles visuels (vision floue), les céphalées, la dyspnée, les nausées et les vomissements. Chez les cas graves s’ajoutent les fasciculations musculaires, l’agitation et l’arrêt respiratoire. La gravité dépend de la quantité de sarin inhalée, du temps d’exposition et de la distance à la source.

Quel traitement administrer en cas d’intoxication au sarin ?

Pour les cas graves, l’association diazepam, atropine et pralidoxime (PAM) est recommandée dès que le diagnostic d’organophosphoré est établi. Pour les atteintes oculaires légères à modérées, un collyre mydriatique commercial (tropicamide, phényléphrine ou cyclopentolate) s’est révélé plus efficace que l’atropine intraveineuse. Le PAM permet de faire remonter le taux d’acétylcholine estérase sérique.

Comment éviter les contaminations secondaires du personnel hospitalier lors d’une attaque NRBCe ?

La décontamination précoce des victimes à l’entrée de l’hôpital est indispensable. À Tokyo, l’absence de décontamination a conduit près de 20 % du personnel soignant à développer des symptômes (douleurs oculaires, dyspnée, nausées). Une ventilation efficace des locaux et le port d’équipements de protection individuelle sont également nécessaires dès les premières minutes de la prise en charge.

Quelles sont les séquelles psychologiques après une attaque au gaz sarin ?

Entre 10 et 32 % des victimes de l’attentat de Tokyo ont souffert de troubles psychologiques persistants : peur de reprendre le métro, insomnies, cauchemars, irritabilité et anxiété. Ces symptômes post-traumatiques ont nécessité des soins psychiatriques spécifiques et ont pu persister jusqu’à 6 mois après l’attaque, indépendamment de la gravité physique initiale.

Quel est le pronostic d’un patient intoxiqué au sarin ?

Le pronostic se détermine principalement dans les 3 à 5 heures suivant l’exposition : si le patient survit à cette fenêtre critique en conservant ses fonctions respiratoires, circulatoires et sa conscience, les chances de guérison complète sont très élevées. À Tokyo, les 3 patients en arrêt cardio-respiratoire réanimés ont tous quitté l’hôpital dans les 6 jours suivants.

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